Teoria hipnozy terapeutycznej oparta o reaktywację i rekonstrukcję śladu pamięciowego: twórcze odtwarzanie ekspresji genów i plastyczności mózgu w rehabilitacji po udarze mózgu

Autor: Ernest L. Rossi

Tytuł oryginału: The memory trace reactivation and reconstruction theory of therapeutic hypnosis: The creative replaying of gene expression and brain plasticity in stroke rehabilitation

Źródło: Hypnos: 2005, 32(1), 5-16

Tłumaczenie: Jan Dyba

Korekta: Marzena Żurek

© COPYRIGHT 2005 ERNEST L. ROSSI

© COPYRIGHT FOR POLISH TRANSLATION AND EDITION BY THE PSYCHO-SOCIAL GENOMIC & CONSCIOUSNESS RESEARCH INSTITUTE OF MALOPOLSKA

KRAKÓW 2020

Małopolski Instytut Genomiki Psychospołecznej i Badań nad Świadomością został powołany w celu propagowania i rozwijania myśli i podejścia terapeutycznego doktora Ernesta L. Rossiego w Polsce. W 2014 roku został zatwierdzony przez doktora Ernesta L. Rossiego i jest przez niego wspierany.

Więcej informacji na stronie hipnozakliniczna.pl

SPIS TREŚCI

ABSTRAKT

SŁOWA KLUCZOWE

ADRES KORESPONDENCYJNY

UDAR, URAZ MÓZGU I TWÓRCZE ODTWARZANIE W SNACH

AWARYJNY RADAR I AUTOREFLEKSJA: DRUGI TYDZIEŃ REHABILITACJI

KREATYWNA REKONSTRUKCJA POPRZEZ PLASTYCZNOŚĆ MÓZGU: TRZECI TYDZIEŃ REHABILITACJI

SEN O NUMINOTYCZNYM PIĘKNIE I KLAROWNOŚCI: CZWARTY TYDZIEŃ REHABILITACJI

PODSUMOWANIE

BIBLIOGRAFIA

ABSTRAKT

Opowiadam historię tego, jak wykorzystałem moje sny i wczesny trening w hipnozie terapeutycznej z Miltonem H. Ericksonem do wzmocnienia mojej własnej twórczej rehabilitacji po udarze w wieku sześćdziesięciu dziewięciu lat. Zastanawiam się, w jaki sposób aktualnie prowadzone neuronaukowe badania nad reaktywacją i rekonstrukcją śladu pamięciowego mogą zapowiadać nową teorię podstawowej dynamiki hipnozy terapeutycznej na poziomie molekularno-genomowym. Zakładam, że kreatywne odtwarzanie zależnej od aktywności ekspresji genu, syntezy białek i plastyczności mózgu w ramach rekonstrukcji strachu, stresu i traumatycznych wspomnień oraz objawów, stanowi istotę hipnozy terapeutycznej i psychoterapii. Potrzebujemy nowego pokolenia badaczy klinicznych w celu aktualizacji ujęcia Miltona H. Ericksona „neuro-psycho-fizjologicznego procesu” hipnozy terapeutycznej na wszystkich poziomach od doświadczenia świadomości i śnienia po twórcze odtwarzanie cyklu ekspresji genu/syntezy białek oraz plastyczności mózgu.

SŁOWA KLUCZOWE

Twórcze odtwarzanie, plastyczność mózgu, śnienie, cykl ekspresji genu/syntezy białek, ideodynamiczny, ślad pamięciowy, leczenie oparte na relacji ciało–umysł, neuro-psycho-fizjologiczny, stres, rehabilitacja po udarze, trauma.

ADRES KORESPONDENCYJNY

Ernest Lawrence Rossi, PhD.

125 Howard Avenue,

Los Osos CA 93402, USA

Ernest@ErnestRossi.com

UDAR, URAZ MÓZGU I TWÓRCZE ODTWARZANIE W SNACH

Pewnego ranka, około 4 nad ranem obudziłem się z uczuciem dziwnego spowolnienia, sztywności i niezborności ruchowej. Nie byłem w stanie ustać prosto na nogach. Ubranie się było walką. Moja prawa noga była tak słaba i wiotka, że ledwie włożyłem spodnie. Dopiero kiedy kilka godzin później obudziła się moja żona, Kathryn, zauważyłem, że moja mowa jest bardzo niewyraźna. Szybki ogląd mojej twarzy w lustrze ujawnił, że jej prawa strona jest zwiotczała i niesymetryczna. Od tego momentu wiedziałem, że doświadczam ataku w mózgu – udaru. Kathryn zadzwoniła do lekarza i popędziliśmy do szpitala. Miałem serię snów jasno powiązanych z moim wylewem oraz rekonwalescencją, utylizujących podejście Miltona H. Ericksona do kreatywnej rehabilitacji.

Po spędzeniu w szpitalu dnia i nocy miałem koszmar w ramach niespokojnego snu.

Przejeżdżam przez wiadukt na autostradzie, ale przede mną zdarzył się wypadek i jest karambol samochodowy. Niektórzy ludzie wysiedli z samochodów i podeszli do balustrady, żeby zejść z drogi. Ja obawiam się, że nie będę mógł zatrzymać samochodu z powodu jakiegoś osłabienia w nodze i że w nich wjadę. Bardzo boję się, że za chwilę zdarzy się tragiczny wypadek.

Ten sen nawiązuje do prawdziwego osłabienia, które odczuwam w ciele – zwłaszcza po prawej stronie, gdzie uszkodzenia spowodowane udarem objawiają się najbardziej. Opowiedziałem ten sen swojej fizjoterapeutce, wyjaśniając, w jaki najprawdopodobniej sposób odnosi się on do mojego lekarza, zgłaszającego mój udar do departamentu pojazdów zmechanizowanych oraz anulowania mojego prawa jazdy. Ona popatrzyła na mnie łagodnie i ze współczuciem, po czym cicho spytała: „A zastanawiałeś się nad tym, że ten sen mógł również odzwierciedlać udar mózgu, gdzie autostrada jest naczyniem krwionośnym w mózgu, która w wyniku wypadku zwala na kupę komórki krwi?”. „Cóż, tak” – odpowiedziałem z udawanym, małym uśmiechem, starając się jak mogłem uczynić moją twarz bardziej symetryczną tylko po to, aby jej zrobić przyjemność. – „Jak to możliwe, że o tym nie pomyślałem?”.

Długa jest historia raportów psychiatrycznych o snach odtwarzających stresowe i traumatyczne doświadczenia w formie przedstawień metaforycznych i objawów, które Freud i jego studenci opisywali jako manifestacje „kompulsji powtarzania” oraz „regresji w służbie ego”. Dzisiejsza neuronauka aktualizuje istotność tych obserwacji klinicznych za pomocą teorii reaktywacji śladu dotyczącej konsolidacji pamięci: po wystąpieniu ważnych, nowych, zaskakujących, niezwykłych, nieoczekiwanych czy stresujących oraz traumatycznych wydarzeń sieci neuronalne w mózgu odtwarzają pamiętny epizod podczas „wyłączeniowych” okresów odpoczynku, regeneracji, spokojnego czasu, snu i śnienia. Taka reaktywacja i potencjalnie twórcze odtwarzanie podwyższonego pobudzenia psychofizjologicznego podczas tych późniejszych okresów wyłączeniowych integruje i rekonstruuje pamięć i uczenie się. Hoffman i McNaughton opisują, w jaki sposób równoczesna reaktywacja czy odtwarzanie pomiędzy komórkami mózgu kodującymi różne części wspomnienia jest podstawą łączenia odpowiednich fragmentów pamięci w spójną całość:

Zestawy neuronalne w hipokampie i korze nowej u szczura wykazują reaktywację śladu pamięciowego w „okresach wyłączeniowych” spokojnego czuwania, snu wolnofalowego i w niektórych przypadkach w fazie snu REM [śnienie]. Reaktywacja niedawnych śladów pamięciowych jest również obserwowana podczas snu w obszarach ruchowych w mózgu zeberki timorskiej (...) neuroobrazowanie u ludzi ujawnia, że obszary mózgu o podwyższonej sygnalizacji podczas wykonywania zadania kontynuują aktywność lub pojawia się ona powtórnie po jego zakończeniu (s. 2070, kursywa dodana).

Ważna konsekwencja dla hipnozy i psychoterapii jest taka, że uzyskiwanie dostępu, reaktywacja i odtwarzanie jakiejkolwiek części wspomnienia może prowadzić do reaktywacji możliwej terapeutycznej rekonstrukcji całego pierwotnego wydarzenia traumatycznego. Wspomnienie tworzone jest przez niejawne (nieświadome) odtwarzanie podczas wyłączeniowych okresów spokojnej czujności, snu i śnienia. Przypuszczam, że takie kreatywne okresy wyłączeniowe, które Erickson nazywał „powszechnym transem codziennym”, występujące w życiu codziennym, mogą w niektórych przypadkach zawierać fantazję i marzycielstwo, zastanawianie się, medytację czy modlitwę.

AWARYJNY RADAR I AUTOREFLEKSJA:

DRUGI TYDZIEŃ REHABILITACJI

W drugim tygodniu rehabilitacji miałem sen i wspomnienia tego, jak Erickson opisywał swoje życie samokierowanej rehabilitacji z polio, która zaczęła ukierunkowywać moje własne wysiłki w rehabilitacji po udarze.

Niewielki, samotny radar awaryjny na niezmierzonej, wyludnionej i zakurzonej równinie pozornie kaszle, nieco się dławiąc, po czym zaczyna omiatać szybko niebo po okręgu, w szale, lecz nadaremno poszukując odpowiedzi. Powoli, w oddali widzę, jak odpowiedź zaczyna rozwijać się w formie wyjściowego obrazu z ekranu komputera. Obraz składa się z trójwymiarowej siatki obrysu ludzkiej głowy, krążącego tak, by każdy mógł uzyskać pełny, 360-stopniowy obraz wnętrza głowy. Z narastającym podekscytowaniem uświadamiam sobie, że jest to skan MRI mojej własnej głowy i że dzięki niemu mogę zobaczyć dokładnie miejsce w moim mózgu, które zostało zniszczone przez udar. Nagle olśniło mnie we śnie: zrozumiałem, że śnię i że jeśli uda mi się wystarczająco spowolnić obracający się obraz, będę w stanie zobaczyć, gdzie dokładnie znajdują się zniszczone rejony, co pomoże mi lepiej poprowadzić program rehabilitacyjny. Obracający się mózg zaczął faktycznie zwalniać i już miałem zobaczyć zniszczony rejon w mojej lewej półkuli, kiedy zdałem sobie sprawę: „O nie, budzę się!”.

Ten sen może być metaforą tego, w jaki sposób sieci neuronalne w mózgu i ciele ciągle wysyłają sobie nawzajem molekularne transportery (neurotransmitery, hormony, układ odpornościowy, czynniki wzrostu itp.), by kierować rozwojem, adaptacją i naprawą. Odludna równina we śnie jest uszkodzoną częścią mojego mózgu, gdzie sygnały molekularne z martwych i wciąż walczących o przeżycie neuronów z trudem poszukują kontaktu i połączenia, aby przywrócić linie komunikacji w celu wyzdrowienia. Sen zainspirował mnie do podwojenia moich codziennych wysiłków rehabilitacyjnych w mowie, pamięci, koordynacji oko-ręka, równowadze i umiarkowanie wzmacniających ćwiczeniach fizycznych. Zacząłem wychodzić na małe nienadzorowane spacery po okolicy, ale nie pozwolono mi samemu przechodzić przez ulicę.

Wielu moich terapeutów zajęciowych i medycznych gratulowało mi pozytywnego nastawienia do rehabilitacji. Ale oni tak naprawdę znają tylko połowę całej historii. Moje ciało wciąż jest bardzo słabe i nieskoordynowane. Muszę trzymać się dwiema rękami poręczy, żeby wstać i niepewnie zejść po schodach. Kiedy staram się iść do tyłu – upadam. Nie mogę już podskakiwać ani biegać. Mój odruch przełykania jest niepewny. Myślę sobie, że jeśli umrę, to stanie się to poprzez zadławienie jedzeniem, które utkwi mi w ustach i w gardle, niezależnie od tego jak długo będę przeżuwał. Zabrano mi prawo jazdy.

Moja żona drży ze zmartwienia, kiedy patrzy, jak staram się przy użyciu obu rąk podnieść i przenieść moją wątłą prawą nogę do i z naszego vana, gdy codziennie zawozi mnie do moich terapeutów. Paradoksalnie jej obawy wywołują u mnie ponurą satysfakcję, gdy nagle przypominam sobie analogiczną sytuację sprzed 30 lat, kiedy to ja podnosiłem Ericksona z jego wózka inwalidzkiego do jego rodzinnego starego kombi, aby zabrać go na przejażdżkę po pustyni nieopodal Phoenix i odwiedzić sklepy z kamieniami, które obaj lubiliśmy. W tamtych okolicznościach sytuacja była odwrotna, bo to ja drżałem z obawy, że urażę Ericksona, kiedy będę go przenosił.

Erickson z drugiej strony, mój największy mentor w kwestii zdrowienia, uspokajał mnie z wyrazem ponurej satysfakcji mocno odciskającym się na jego szczęce, kiedy to opowiadał mi kolejną historię o swoich wysiłkach związanych z samorehabilitacją, wynikających ze zmagania się przez całe życie z objawami polio. Życie, jak wyjaśniał, jest w istocie ciągłym procesem rehabilitacji. Każdy dzień i każdy moment, kiedy świadomie wybierasz radosną i kreatywną pracę nad niepełnosprawnością, zamiast narzekania – dosłownie wznosi cię coraz wyżej. Wchodzenie i wychodzenie z auta zostało zutylizowane jako kolejna okazja wypracowania kolejnego wzrostu koordynacji mięśni i siły. Nazywał to istotą swojego podejścia naturalistycznego i utylizacji, poprzez które proces aktywnego radzenia sobie z objawami i problemami prowadzi i wzmacnia prawdziwe leczenie fizyczne, jak i dalszy rozwój psychologiczny (Erickson 1958/1980, 1959/1980). To jest źródło mojego pozytywnego nastawienia do rehabilitacji. To jest źródłem największego dziedzictwa Ericksona w leczeniu pozostawione nam wszystkim, chociaż jego znaczenie doceniam dopiero 30 lat później.

KREATYWNA REKONSTRUKCJA POPRZEZ PLASTYCZNOŚĆ MÓZGU:

TRZECI TYDZIEŃ REHABILITACJI

Podczas trzeciego tygodnia mojego powrotu do zdrowia neurolog, wypełniając standardowy formularz medyczny, pyta mnie, czy udar spowodował u mnie utratę siły fizycznej na tyle, że nie będę w stanie już dłużej wykonywać mojej pracy. Ponuro uśmiechnąłem się do niego i zachowując najlepsze możliwe ericksonowskie nastawienie, szczerze odpowiedziałem: „Wiesz, bądź co bądź nie pracuję przecież w odlewni metalu”. Tamtej nocy miałem następujący sen.

Olbrzymi mężczyzna typu Paula Bunyana, używając gigantycznych stalowych szczypiec i obcęgów, porusza małymi, metalowymi obiektami. Nauczy mnie, jak robić to umiejętnie. Odczuwam wielką dumę, dlatego że mnie dostrzegł i czuję dużą wdzięczność za to, że zaoferował pomoc.

Interpretuję tę postać senną jako analogię do mojego terapeuty zajęciowego, który stymuluje procesy odzyskiwania sprawności w zakresie mojej upośledzonej koordynacji wzrokowo-ruchowej. Robi to, zadając mi wiele zadań z wykorzystaniem puzzli, podnoszenia małych, metalowych obiektów przy pomocy pęsety itd. Opowiedziałem mu ten sen i objaśniłem moją interpretację. Paul Bunyan jest metaforą wewnętrznego, niejawnego procesu zdrowienia, działającego poprzez zależną od aktywności ekspresję genu i plastyczność mózgu (wzrost i reorganizację synaps i neuronów w mózgu), które, miejmy nadzieję, są aktywowane właśnie teraz przez terapię zajęciową, w celu uzdrowienia mojego mózgu. On sam nigdy nie słyszał o tej nowej neuronaukowej koncepcji zależnej od aktywności ekspresji genu oraz całożyciowej kreatywnej rehabilitacji Ericksona. W tamtym czasie czytałem i powracałem wiele do wczesnego artykułu Ericksona (1970/1980) o wspieraniu zdrowienia po traumie poprzez zachęcanie pacjentów do odtwarzania ich snów w bardziej terapeutyczny sposób.

Sen, ten sam sen, z tym samym znaczeniem, tym samym emocjonalnym znaczeniem, ale z inną obsadą postaci. Tym razem może nie będzie taki mroczny. Może będziesz mógł widzieć nieco bardziej wyraźnie. Nie będzie przyjemny, ale może nie będzie tak bolał. Tak więc dalej, tak szybko, jak tylko potrafisz przywołaj swój sen. W trakcie kolejnych czterech minut sen się rozwinął; 20 minut później zlany potem Edward powiedział: „Było źle. Było bardzo źle, ale nie bolało tak bardzo (...)”. Znowu zaproponowano mu, aby wyśnił ten sam sen, ale aby śnił go z mniejszą ilością bólu, mniejszym dyskomfortem oraz żeby śnił bardziej wyraźnie – aby widział postaci bardziej zwyczajnie. Jego palce zacisnęły się na mojej ręce, a sen rozwinął się natychmiast. Obserwowane zachowanie było w istocie takie samo. Czas trwania znowu wynosił około 20 minut (s. 62-63).

Tak intensywne stany wzbudzenia psychobiologicznego, które, jak obecnie wiemy, mogą wzbudzać ekspresję genu, plastyczność mózgu i zdrowienie po traumie, były charakterystyczne dla wielu wczesnych studiów przypadku Ericksona (1948/1980), co opisywał w następujący sposób:

Terapia wynika z wewnętrznej resyntezy zachowania pacjenta osiągniętej przez samego pacjenta (…). To doświadczenie reasocjacji i reorganizacji jego własnego życia empirycznego, które kończy się wyleczeniem, a nie manifestacją reaktywnego zachowania, która może w najlepszym razie zadowolić obserwatora (…). Dopiero jakiś czas później terapeuta [Erickson] dowiedział się, za pomocą jakiego łańcucha myśli zainicjował on proces neuro-psycho-fizjologiczny (s. 38-39, kursywa dodana).

Pewnego ranka obudziłem się ze łzami wdzięczności w oczach, kiedy wyobraziłem sobie potężną postać walącą w olbrzymią, połyskującą sztabę złota, leżącą na wielkim kowadle. Z każdym uderzeniem wydobywała się z niej błyskawica. Czuję przypływ mocy, gdy doświadczam jego metodycznego uderzania, kiedykolwiek go przywołuję w swojej wyobraźni. Na jednym poziomie jest to niesamowite doświadczenie – zaskakujące przedstawienie, które odczuwam jako głęboko leczące. Na innym poziomie zauważam, że ta pozytywna emocja jest dla mnie dobra, więc staram się ją odtwarzać tak długo, jak tylko mogę. Ta wewnętrzna drama, w której jestem zarówno uzdrowicielem, jak i leczonym, przypomina mi o nacisku, jaki Erickson kładł na wartość takich wielopoziomowych stanów oddziałujących na siebie podczas rozwoju psychologicznego i zdrowienia.

Badania z zakresu neuronauki dokumentują, w jaki sposób klasyczny Pawłowski proces warunkowania lęku wymaga przywołania i reaktywacji warunkowego wspomnienia przed wygaszeniem i/lub rekonstrukcją na poziomie ekspresji genu i syntezy białek, jak pokazał eksperymentalnie Nader z zespołem (2000a i b). Nader z zespołem (2000a) podsumowuje swoje badania tymi słowami:

Nasze dane wykazują, że warunkowe wspomnienia lękowe, kiedy są reaktywowane, powracają do niestabilnego stanu i potrzebują de novo [ekspresji genu] i syntezy białek do rekonsolidacji. Wyniki te nie są prognozowane przez tradycyjne teorie konsolidacji pamięci (s. 723, kursywa dodana).

Dudai wspomina o potencjalnie terapeutycznych konsekwencjach tego odkrycia w artykule zatytułowanym Chwiejny ślad (oryg. The Shaky Trace):

Obecna podręcznikowa wersja w skrócie wygląda następująco. Trening modyfikuje białka w synapsach w obwodzie neuronalnym, nabywającym nowe wspomnienie. To zmienia efektywność synaps i przez to kodowanie informacji w obwodzie. Ale molekuły białek przeżywają jedynie okres od minut do tygodni, podczas gdy wiele wspomnień żyje znacznie dłużej. Wydaje się, że przynajmniej część odporności wspomnień na tą molekularną rotację osiągana jest poprzez zaindukowaną przez trening modulację ekspresji genu w modyfikowanych neuronach. Nowe produkty genowe promują długotrwałą remodulację aktywowanych synaps w procesie, który angażuje komunikację krzyżową pomiędzy synapsami i ciałami komórek nerwowych. Potrzeba kilku godzin, aby nowy wzór ekspresji genu oraz zmian synaptycznych uległ konsolidacji. W tym czasie proces ten może zostać wstrzymany przez inhibitory syntezy białek (...). Tak więc wydaje się, że powiązane ze strachem wspomnienia stają się tymczasowo niestabilne w trakcie wydobywania. Dlaczego mózg powinien wkładać tak wiele energii w pierwotną konsolidację, a następnie ryzykować utratę śladu poprzez interferencję za każdym razem kiedy z niego korzysta? Można wyjść od wyjaśnień teleologicznych – przykładowo, że mózg preferuje plastyczność kosztem stabilności – albo mechanistycznych, sugerujących wbudowane ograniczenia synaptycznej maszynerii (...). Bardziej ogólnie, czy te wyniki mogą mieć zastosowanie do innych rodzajów pamięci? (...) Rozważmy przykładowo perspektywę intencjonalnego przywoływania wspomnienia traumatycznego wydarzenia i następnie selektywnego wymazywania. Znaczenie takiej możliwości dla psychoanalityków z jednej strony, a poetów z drugiej to zupełnie inna kwestia (s. 686, kursywa dodana).

Wyniki eksperymentów niosą ze sobą ważne implikacje dla zrozumienia długiej i kontrowersyjnej tradycji stosowania hipnozy do ułatwiania przywoływania wspomnień i emocjonalnego przeżywania ich powtórnie w ramach tak zwanego „katharsis”. Konsekwencja jest taka, że „intencjonalne przywoływanie wspomnienia traumatycznego wydarzenia, a następnie selektywne jego wymazywanie” jest dokładnie tym, co ma miejsce podczas stosowania historycznych podejść do reaktywacji przywoływania traumatycznego wspomnienia w jego „mentalnej likwidacji” (oryginalne słowa Pierre’a Janeta, 1925/1976, s. 589) poprzez hipnozę terapeutyczną. Uogólniając implikacje uwag Dudaia, zakładam, że taki zależny od aktywacji proces reaktywacji wspomnień strachu w celu ich wygaszenia i rekonstrukcji na poziomie ekspresji genu, syntezy białek i plastyczności mózgu (wliczając synaptogenezę i neurogenezę) jest psychobiologiczną istotą kreatywnego odtwarzania w praktyce hipnozy terapeutycznej i psychoterapii. Możemy zgeneralizować tę opartą na relacji ciało–umysł esencję sugestii terapeutycznej na wiele alternatywnych i uzupełniających podejść w medycynie, jak i twórczym procesie w ramach rytuałów kulturowych (Greenfield, 1994, 2000) oraz naukach humanistycznych w ogóle. Wszystkie one zwykle angażują ideodynamiczne przywołanie i odtwarzanie wspomnień w terapeutycznej rekonstrukcji ludzkiego procesu uczenia się i zachowania (Rossi, 2002a, 2004). Wydaje się to być neurobiologiczną substancją popularnej psychoterapeutycznej metafory mówiącej, że „każde odtworzenie to przewartościowanie”.

Koncepcja pozytywnego, kreatywnego odtwarzania terapeutycznego podczas wyłączeniowych stanów psychologicznych jako okresów potencjalnie ważnych dla transformacji doświadczenia psychologicznego i leczenia opartego na relacji ciało–umysł znajduje dalsze wsparcie w badaniach Lismana i Morrisa (2001).

(...) nowo nabyta informacja sensoryczna jest przekazywana przez korę do hipokampa. Niespodziewanie, tak naprawdę tylko hipokamp uczy się w tym czasie – mówi się, że jest (wzbudzony – przyp. JD) w fazie online. Później, kiedy hipokamp jest w fazie offline (prawdopodobnie w fazie snu), odtwarza on zgromadzone informacje, kierując je do kory. Kora uważana jest za wolnego ucznia, potrafiącego przechowywać magazyn pamięci długoterminowej tylko dzięki takiemu powtarzanemu odtwarzaniu informacji przez hipokamp. W niektórych ujęciach hipokamp jest jedynie tymczasowym magazynem pamięci – kiedy ślady pamięciowe zostaną ustabilizowane w korze, wspomnienia mogą być wydobywane nawet jeśli hipokamp zostanie usunięty. Aktualnie istnieją bezpośrednie dowody na zachodzenie jakiejś formy odtwarzania w hipokampie (…). Rezultaty te wspierają ideę mówiącą, że hipokamp jest szybkim (aktywnym – przyp. JD) uczniem online, który „uczy” powolną korę w fazie offline. (s. 248-249, kursywa dodana).

Badania prowadzone przez Shimizu z zespołem (2000) dostarczają więcej szczegółów odnośnie niezbędności powtarzania, przywoływania oraz twórczego odtwarzania w procesie transformacji świadomości, pamięci i zachowania na poziomie komórkowym. Odkryli oni, że receptor NMDA (N‑metylo-D-asparaginowy) w komórkach mózgu w obszarze hipokampa CA1 służy jako „przełącznik wejściowy” w konstrukcji i rekonstrukcji pamięci.

Nasze rezultaty wskazują, że konsolidacja pamięci może wymagać wielu rund zależnych od kontekstu modyfikacji synaptycznych prawdopodobnie, aby wzmocnić plastyczne zmiany zainicjowane podczas uczenia się, a przez to wzmocnić i ustabilizować ślady pamięciowe. Niedawne studia donoszą, że indukowane uczeniem zbieżności stanów pomiędzy neuronami CA1 są spontanicznie reaktywowane w okresie po wystąpieniu uczenia. Taka jednoczesna aktywacja tych neuronów może sugerować istnienie w hipokampie naturalnego warunku, poprzez który cykliczne wzmocnienie synaptyczne może zachodzić podczas konsolidacji wspomnienia. Przypuszczamy, że taki proces wzmocnienia ponownego włączenia (SRR) może być również zastosowany do wyjaśnienia, w jaki sposób hipokamp transferuje nowo utworzone wspomnienia do kory w celu ich trwałego przechowywania. Podczas gdy hipokamp doświadcza reaktywacji w trakcie konsolidacji, może również zachowywać się jak przypadkowy regenerator dla aktywowanych neuronów w obszarze korowym, takim jak kora asocjacyjna. To umożliwi neuronom korowym, poprzednio przynależącym do innych modalności zmysłowych, wspólną reaktywację prowadzącą wzmocnienia połączeń pomiędzy nimi poprzez SRR. W rzeczy samej taka koordynowana reaktywacja neuronów hipokampa-kory po procesie uczenia się została niedawno zaobserwowana (…). Kiedy już te połączenia korowe są w pełni skonsolidowane i ustabilizowane, hipokamp sam w sobie staje się zbędny w procesie wydobywania „starego wspomnienia” (…). Dlatego postulujemy, że hipokamp, pełniąc funkcję regeneratora koincydencji, może indukować wzmocnienie połączenia synaptycznego w korze podczas konsolidacji pamięci, służące jako komórkowy środek do konwersji wspomnień krótkotrwałych w długotrwałe (s. 1172-1173, kursywa dodana).

Aktualny przegląd tej psychobiologicznej dynamiki „wielu rund zależnych od kontekstu modyfikacji synaptycznych, prawdopodobnie w celu wzmocnienia plastycznych zmian, zainicjowanych podczas uczenia się”, opisanej przez Shimizu z zespołem (2000), został zilustrowany przez Cohen-Cory (2002), dostarczając więcej szczegółów odnośnie parametrów czasowych zależnej od aktywności synaptogenezy i plastyczności mózgu w ośrodkowym układzie nerwowym, jak również w ciele.

W czasie rozwoju, powstaje więcej synaps, niż ostatecznie zostaje zachowanych. Dlatego eliminacja nadmiaru wejść synaptycznych jest najważniejszym krokiem w dojrzewaniu obwodów neuronalnych. Eliminacja synaps to proces współzawodnictwa, angażujący interakcje pomiędzy pre- i postsynaptycznymi partnerami. Dynamika formowania się synaps oraz ich eliminacji może być znacznie szybsza w ośrodkowym układzie nerwowym, niż w skrzyżowaniu nerwowo-mięśniowym (NMJ – Neuro Muscular Junction), gdzie eliminacja synaps została dobrze opisana. W skrzyżowaniu nerwowo-mięśniowym u kręgowców pojedyncza komórka mięśniowa jest od początku unerwiona przez wiele aksonów ruchowych. Przejście od mnogiego unerwienia do unerwienia przez jeden akson ruchowy zachodzi stopniowo, kiedy niektóre odgałęzienia terminala cofają się od każdego włókna mięśniowego przed innymi, proces ten potrzebuje około 24 godzin od wycofania się presynaptycznego terminala (…). W ośrodkowym układzie nerwowym, dokładnie jak w skrzyżowaniu nerwowo-mięśniowym (NMJ), rozwojowe, zależne od aktywności remodelowanie obwodów synaptycznych zachodzi dzięki procesowi, który może angażować selektywną stabilizację współaktywnych wejść oraz eliminację wejść o nieskorelowanej aktywności. Anatomiczne udoskonalenie obwodów synaptycznych występuje na poziomie indywidualnych aksonów i dendrytów poprzez dynamiczny proces angażujący błyskawiczną eliminację synaps. Gdy aksony rozgałęziają się i remodelują, synapsy tworzą się i demontują wraz z szybko pojawiającą się eliminacją synaps, w mniej niż dwie godziny (...) neurony hipokampa, w których funkcja receptora glutaminianu została zmieniona, wykazały, że demontaż synaps w ośrodkowym układzie nerwowym zachodzi szybko, w ciągu 1,5 godziny po tym, jak synapsy przestają działać (s. 771). (…) Studia zgłębiające efekty długotrwałej plastyczności synaptycznej korzystały ogólnie z paradygmatów eksperymentalnych, w których powtarzająca się stymulacja o wysokiej częstotliwości wywołuje wzrost pobudzenia synaptycznego [zwanego długotrwałym pobudzeniem synaptycznym, LTP], któremu towarzyszą strukturalne i molekularne zmiany na poziomie pojedynczych synaps (...). Niedawne eksperymenty z użyciem obrazowania ujawniają, że zarówno aktywacja receptora NMDA, jak i AMPA są w istocie zaangażowane w formowanie i dojrzewanie synaps (s. 773, kursywa dodana).

Zauważmy, jak bardzo ramy czasowe – od 1,5 do 2 godzin – potrzebne do zajścia plastyczności mózgu poprzez synaptogenezę, jak podsumowuje powyżej Cohen-Cory (2002), wydają się być identyczne z 1,5–2-godzinnym podstawowym cyklem spoczynku i aktywności (BRAC) Kleitmana, który stanowi fundamentalny parametr czasowy cyklu snu REM, podczas którego został pierwotnie wykryty (Rossi, 2002a, 2004). Ramy czasowe podstawowych chronobiologicznych procesów życiowych homeostazy, adaptacji, stresu oraz traumy, pamięci, uczenia się i neurogenezy, jak również dynamiki neuroendokrynologii i psychoimmunologii są takie same! Ramy czasowe tej szerokiej psychobiologicznej perspektywy sugerują, że typowe 90–120-minutowe sesje hipnozy terapeutycznej Miltona Ericksona mogły być skuteczne, przynajmniej po części, dlatego że nawiązywały i wykorzystywały naturalną chronobiologię podstawowego cyklu spoczynku i aktywności Kleitmana. Z tej neuronaukowej perspektywy plastyczność mózgu w ogólności, a synaptogeneza w szczególności stanowi najnowszy dodatek do listy złożonych systemów adaptacyjnych podstawowego cyklu spoczynku i aktywności , widocznych na wszystkich poziomach od molekularno-genomowego po poznawczo-behawioralny, który wspieramy przy pomocy psychospołecznej genomiki zależnej od aktywności hipnozy terapeutycznej i psychoterapii (Rossi, 2002a, 2004).

Jedna z najbardziej interesujących linii badawczych nad naturalną dynamiką odtwarzania podczas snu REM wskazuje na możliwy psychospołeczno-genomowy mechanizm leczenia opartego na linii ciało–umysł, zachodzący poprzez odtwarzanie traumatycznych wspomnień przy pomocy bardziej kreatywnego i terapeutycznego skryptu, co ilustruje powyżej Erickson i moje własne doświadczenie senne poniżej.

SEN O NUMINOTYCZNYM PIĘKNIE I KLAROWNOŚCI:

CZWARTY TYDZIEŃ REHABILITACJI

Rozkoszuję się chwilą numinosum, spoglądając przez nową, czystą, kryształową osłonę na naszym wodnym spa, widząc gładką, jasnoniebieską, przejrzystą wodę w połyskującym świetle słonecznym.

Ten sen był dla mnie głęboko poruszającym i wielce zadziwiającym doświadczeniem. Oczywiście, w rzeczywistości nie mamy takiej kryształowej powłoki nad naszym spa – jest ona zaskakującą, kreatywną senną fikcją, która wydaje się być metaforą jakiejś słonecznej klarowności pojawiającej się w wodach mojego mózgu. Światło często symbolizuje zdrowienie w literaturze duchowej. Bateria testów psychologicznych przeprowadzonych na mnie w tym czasie ujawniła historię mojego stanu mentalnego w dobitny sposób, jasno ukazując moje atuty i deficyty. Dobra wiadomość jest taka, że moje abstrakcyjne rozumowanie utrzymuje się wciąż na poziomie 99 percentyla, a moja zdolność do mentalnej organizacji na poziomie 97 percentyla. Zła wiadomość jest taka, że wypadam znacząco poniżej normy w percepcji i dyskryminacji, na poziomie 45 percentyla, a moja pamięć krótkoterminowa wypada jeszcze gorzej, bo w granicach 37 percentyla.

Doświadczenia szoku, zaskoczenia i aktywne, kreatywne odtwarzanie problemów i traumatycznych wspomnień w ramach dramatycznej psychodramy stanowiło jeden z typowych praktykowanych często przez Miltona H. Ericksona podejść (Rossi, 1973). Rola zaskoczenia i oczekiwań w pamięci oraz uczeniu się została odnotowana przez Waeltiego i Dickinsona (2001) w następujący sposób:

Klasyczne teorie zakładają, że uczenie predykcyjne zachodzi, ilekroć bodziec zostaje sparowany z nagrodą lub karą. Bardziej aktualne analizy uczenia skojarzeniowego kwestionują jednak, by prosta, tymczasowa bliskość pomiędzy bodźcem a wzmocnieniem była wystarczająca dla zajścia procesu uczenia oraz zakładają, że rozbieżność pomiędzy wzmocnieniem przewidywanym przez bodziec a faktycznym wzmocnieniem również jest konieczna. Rozbieżność taka może być scharakteryzowana jako „błąd predykcji”. Prezentacja zaskakujących czy niespodziewanych wzmocnień generuje pozytywne błędy predykcji i przez to wspiera uczenie (…). Oczekiwane wzmocnienia nie generują błędów predykcji i dlatego nie udaje im się wspierać dalszego procesu uczenia się, nawet kiedy bodziec jest zestawiany ciągle ze wzmocnieniem (s. 43).

Podobne badania stanowią wyzwanie i bezpośrednie zaprzeczenie poznawczo-behawioralnego poglądu, w myśl którego hipnoza jest jedynie „oczekiwaniem” (Rossi, 2002 a i b). Ważne doświadczenie zaskoczenia i fascynacji w psychofizjologii hipnozy terapeutycznej zostało odnotowane już dawno temu przez Braida (1855/1970) w klasycznym tekście Fizjologia Fascynacji.

Upraszczając do pewnego stopnia studia nad zwrotnymi akcjami i reakcjami umysłu i materii na siebie nawzajem (...) warunek [hipnotyczny] powstał w rezultacie wpływów, istniejących wewnątrz ciała pacjenta, a mianowicie wpływu skoncentrowanej uwagi lub dominujących idei na modyfikację fizycznych działań, które to z kolei dynamiczne zmiany oddziałują na umysł podmiotu. Zapożyczyłem termin „hipnotyzm” lub sen nerwicowy dla określenia tego procesu. (…) Wreszcie jako termin ogólny, obejmujący całość tego zjawiska wynikającego z wzajemnych wpływów umysłu i materii, proponuję – jako najwłaściwszy – termin „psychofizjologia” (s. 369-372).

Następnie odkryto, że kiedy zwierzęta laboratoryjne poddawane są zaskakującym i pobudzającym doświadczeniom nowości, wzbogacania środowiska oraz ćwiczeń fizycznych (Rossi, 2002a, 2004), gen zif-268 ulega u nich ekspresji w fazie snu REM (Ribeiro, 2003; Ribeiro i in., 1999, 2002, 2003). Zif-268 jest genem wczesnej odpowiedzi komórkowej oraz genem powiązanym z zachowaniem i stanem, który wiąże się z wytwarzaniem białek i czynników wzrostu wspomagających plastyczności mózgu. Ribeiro z zespołem (2004) podsumował niedawno dopełniającą rolę „neuronalnego odtwarzania” podczas fazy snu REM w kontraście do głębokiego snu wolnofalowego, w konsolidacji nowych wspomnień:

Odkrycie zależnej od doświadczenia reaktywacji mózgu w trakcie zarówno snu wolnofalowego, jak i fazy REM (rapid eye-movement) prowadzi do poglądu, że konsolidacja niedawno nabytych śladów pamięciowych wymaga odtwarzania neuronalnego podczas snu (...). W oparciu o nasze obecne, jak i przeszłe rezultaty zakładamy, że 2 główne okresy snu odgrywają rozróżnialne i dopełniające się role w konsolidacji pamięci: przywołanie przedtranskrypcyjne podczas snu wolnofalowego oraz transkrypcyjne przechowywanie podczas snu REM (…). Podsumowując, podtrzymywana rewerberacja neuronalna podczas snu wolnofalowego, po której natychmiast następuje powiązana z plastycznością ekspresja genu w czasie snu REM, może być kluczowa w wyjaśnieniu korzystnej roli snu w procesie konsolidacji nowych wspomnień (s. 126-135, kursywa dodana).

Dwa niedawne artykuły dostarczają nowych szczegółów na temat sposobu, w jaki reaktywacja strachu, stresu oraz wspomnień zakodowanych traumatycznie w kontekście terapeutycznym może stanowić pierwszy krok w inicjacji molekularnej genomiki ich rekonstrukcji na poziomie ekspresji genu, plastyczności mózgu i zachowania. Lee z zespołem (2004) podsumowuje swoje badania w następujący sposób:

Idea mówiąca, że nowe wspomnienia przechodzą proces konsolidacji zależny od czasu po nabyciu, otrzymała znaczące wsparcie eksperymentalne. Bardziej kontrowersyjna jest kwestia wykazania, że utrwalone wspomnienia podczas wydobywania stają się niestabilne i podatne na zakłócenia, wymagając „rekonsolidacji”, aby pozostać permanentnymi (…). Wykazaliśmy, że konsolidacja i rekonsolidacja są podwójnie dysocjowalnymi procesami komponentowymi pamięci. Konsolidacja angażuje [transkrypcję i ekspresję genu] neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF), ale nie [gen] czynnika transkrypcji Zif-268, podczas gdy rekonsolidacja rekrutuje Zif-268, ale nie BDNF. Odkrycia te potwierdzają zapotrzebowanie na BDNF szczególnie w procesie konsolidacji pamięci oraz rozwiązują kwestię roli Zif-268 w plastyczności mózgu, uczeniu się i pamięci (s. 839, kursywa dodana).

Powiązany artykuł autorstwa Franklanda z zespołem (2004) rozszerza te rezultaty poprzez obrazowanie zależnej od aktywności ekspresji genu w korze przedniego zakrętu obręczy podczas aktywacji wspomnień związanych ze strachem. Odkrycia te mają szczególne znaczenie dla hipnozy terapeutycznej, ponieważ kora przedniego zakrętu obręczy ma związek z podatnością hipnotyczną (Rainville i in., 1997, 1999).

Mimo iż mechanizmy molekularne, komórkowe i systemowe potrzebne do zainicjowania procesów pamięciowych były intensywnie badane, te leżące u podstaw długotrwałego magazynu pamięci pozostają niedookreślone. Przedstawiamy neuroanatomiczne, farmakologiczne i genetyczne rezultaty ukazujące, że kora przedniego zakrętu obręczy odgrywa krytyczną rolę w pamięci odległej dla kontekstualnego warunkowania strachu. Obrazowanie zależnych od aktywności genów wykazuje, że przedni zakręt obręczy aktywowany jest przez pamięć zdarzeń odległych oraz że ta aktywacja jest upośledzana przez zerową (null) mutację CaMKII, blokującą odległe wspomnienia. Z tego powodu odwracalna dezaktywacja tej struktury u normalnych myszy zakłóca pamięć odległą bez wpływu na pamięć świeżą (s. 881, kursywa dodana).

Z perspektywy neurobiologicznej (1) pozornie prosty proces przywoływania oraz (2) kreatywnego odtwarzania strachu, stresu i traumatycznych wspomnień w ramach nowej, pozytywnej i zaskakującej perspektywy terapeutycznej może (3) inicjować molekularno-genomową dynamikę neuro-psycho-fizjologicznego procesu zdrowienia Ericksona. Przypuszczam, że psychospołeczna genomika ekspresji genu i plastyczności mózgu aktywna jest w ramach naturalnego 4-stopniowego ultradobowego procesu twórczego dekonstrukcji starych sieci neuronalnych, kodujących syndrom stresu pourazowego (PTSD) oraz resyntezy nowych sieci neuronalnych zdolnych do efektywnego rozwiązania problemu oraz zniesienia objawów (Rossi, 2002a, 2004). Zarys tego 4-stopniowego psychospołeczno-genomowego rdzenia plastyczności mózgu w procesie rekonstrukcji strachu, stresu i traumatycznych wspomnień, jak również objawów poprzez „hipotezę ideodynamicznego działania” w terapeutycznej hipnozie (Weitzenhoffer, 2000) przedstawiony został na rycinie 1.

Rycina 1. Proponowany 4-stopniowy psychospołeczno-genomowy rdzeń hipotezy ideodynamicznego działania w hipnozie terapeutycznej. Zauważmy, jak taki cykl twórczy angażuje pętle zwrotne, poprzez które działanie ideodynamiczne generuje „daleko bardziej złożone reakcje, niż ta oryginalnie wywoływana” – jak opisywał Weitzenhoffer (2000).

Możemy postrzegać rycinę 1 jako aktualizację opisu hipotezy ideodynamicznego działania w hipnozie przedstawionego przez Weitzenhoffera (2000) w następujący sposób:

Istnieje niewiele formuł odnoszących się do tego, czym jest proces sugestii, które można by nazwać teorią. Najbardziej powszechnie akceptowana i wpływowa tak zwana teoria, wciąż pozostająca głównie hipotezą, znana jest pod nazwą teorii ideodynamicznego działania i często jest mylnie nazywana „teorią ideomotoryczną” oraz teorią hipnozy. Mówiąc wprost, odnosi się ona bezpośrednio jedynie do zasugerowanego zachowania. Nie ma ona nic wspólnego z hipnozą, choć oczywiście pośrednio ma. Ze wszystkich hipotez zaproponowanych odnośnie wytwarzania efektów hipnotycznych (rozumianych jako efekty zasugerowane) jest tą, która najbardziej zbliża się do bycia teorią i zdecydowanie więcej badaczy na tym polu przypisuje się do niej niż do jakiejkolwiek innej (s. 123). (...) Jeśli reakcje włączone tutaj [np. automatyzmy, sugestia kołysania się ciała, eksploracyjne wahadło Chevreula itd.] mają być postrzegane jako w całości ideodynamiczne, potrzebują one bardziej złożonego krajobrazu zaangażowanych neuromotorycznych mechanizmów (s. 130). (...) Co więcej, wiele automatyzmów to samokorygujące się procesy, w których informacja zwrotna odgrywa istotną rolę. To ostatnie jest ważne, ponieważ połączone z możliwością samo-terminacji, umożliwia prawdopodobnie pojawienie się pewnych złożonych automatyzmów jak zachowania intencjonalne (s. 128). (...) W końcu zajście znacząco bardziej skomplikowanych reakcji niż ta pierwotnie zasugerowana może być oczekiwane poprzez ideodynamiczne działanie, ponieważ jedna idea często prowadzi do kolejnej, a właściwie do całego łańcucha idei z pętlami i odgałęzieniami. Nie tylko sensownym wydaje się założenie, że pewna liczba powiązanych i połączonych ze sobą reakcji ideodynamicznych może wystąpić, ale również, że bardziej złożona połączona „idea”, uformowana w ten sposób, może mieć zdolność produkowania własnych efektów ideodynamicznych. W rzeczy samej całkowita reakcja na sugestię ma potencjał bycia czymś zupełnie innym, niż to pierwotnie zaproponowano (s. 129, kursywa dodana).

Czym dokładnie jest działanie hipotezy ideodynamicznego działania sugestii, opisane przez Weitzenhoffera? Podczas gdy hipoteza ideodynamicznego działania sugestii odegrała ważną rolę w rozwoju teorii hipnozy na przestrzeni ostatnich 100 lat, aktualna neuronauka nie zauważa tego historycznego priorytetu. Obecnie neuronaukowcy odkrywają na nowo wiele zjawisk dawniej ujętych w ramach hipotezy ideodynamicznego działania i, bez żadnego odniesienia do historii hipnozy, nadają tym zjawiskom inne nazwy zaczerpnięte z aktualnych badań nad zależną od aktywności ekspresją genu, behawioralną zależną od stanu ekspresją genu oraz plastycznością mózgu w ramach molekularnej dynamiki pamięci, uczenia się, behawioralnej adaptacji, doznań, percepcji, emocji, śnienia, stresu, traumy i leczenia. Komunikacja pomiędzy trzema dyscyplinami hipnozy terapeutycznej, neuronauki i psychospołecznej genomiki jest niewielka albo nie ma jej wcale. Niniejszy artykuł stanowi próbę integracji wypracowanej na gruncie aktualnej neuronauki teorii reaktywacji śladu pamięciowego i uczenia się z zaproponowanymi molekularno-genomowymi mechanizmami uwzględnionymi w hipotezie ideodynamicznego działania sugestii terapeutycznej, hipnozy i psychoterapii (Rossi, 2002a, 2004).

Seria moich snów odtwarzająca dramaty rehabilitacji po udarze, utylizująca twórcze podejście Ericksona, trwa dalej nawet dzisiaj – prawie trzy lata później w coraz bardziej zaskakujący i wspaniały sposób. Na początku naszej znajomości, kiedy zawoziłem go przez pustynię do sklepów z minerałami, które lubiliśmy odwiedzać, zawsze śniłem, że to Milton prowadził, a ja byłem pasażerem. Czułem wielką przyjemność, kiedy opowiedziałem Ericksonowi o tym dziwnym odwróceniu w moich snach, które z pewnością odzwierciedlało głębszą prawdę, że to tak naprawdę Erickson był kierowcą w naszej relacji. Z iskrą w oku Erickson wyszeptał: „To się może zmienić z czasem”. W rzeczy samej, tak się stało. W moim najnowszym śnie po raz pierwszy to ja jestem kierowcą, podczas gdy Milton uśmiecha się do mnie z siedzenia pasażera.

Żona mówi mi, że zauważyła w ciągu ostatnich kilku tygodni, że naprawdę nieźle prowadzę po zdaniu mojego egzaminu na nowe prawo jazdy. Nie widzi już spowolnienia, będącego efektem udaru. Niedawne powtórne testy mojego psychologicznego funkcjonowania udokumentowały, po 15 miesiącach rehabilitacji, że obydwa główne deficyty wywołane udarem uległy zdecydowanej poprawie. Moja percepcja i dyskryminacja polepszyła się do 90 percentyla, z 45; pamięć krótkoterminowa uległa poprawie z 37 do 66 percentyla.

PODSUMOWANIE

Teoria reaktywacji i rekonstrukcji śladu pamięciowego w hipnozie terapeutycznej zakłada, że kreatywne odtwarzanie cyklu ekspresji genu/syntezy białek, generującego plastyczność mózgu i leczenie oparte na relacji ciało–umysł, stanowi „neuro-psycho-fizjologiczną” podstawę psychoterapii ericksonowskiej. Użyto serii snów w celu zilustrowania psychospołecznej genomiki wspierającej rehabilitację po udarze poprzez terapię zajęciową i aktywną imaginację. Aktualna niefortunna rzeczywistość wygląda w ten sposób, że nie ma na ten moment całościowego programu badań eksperymentalnych nad psychospołeczną genomiką hipnozy terapeutycznej. Społeczność hipnotyczna potrzebuje jak najszybciej nawiązania współpracy z badaczami molekularno-genomowego poziomu, którzy są zainteresowani zrozumieniem znaczenia ich pracy dla ważnych kwestii tego, w jaki sposób umysł może leczyć mózg – jak doświadczenia psychologiczne mogą wzmacniać autentyczne leczenie i rehabilitację oparte na relacji ciało–umysł.

BIBLIOGRAFIA

Braid, J. (1855/1970). The physiology of fascination and the critics criticized. [w:] Tinterow, M., Foundations of Hypnosis. Springfield, Ill: C. C. Thomas.

Dudai, Y. (2000). The shaky trace. Nature, 406, s. 686-687.

Cohen-Cory, S. (2002). The Developing Synapse: Construction and Modulation of Synaptic Structures and Circuits. Science 298 s. 770-776.

Erickson, M. H. (1948/1980). Hypnotic Psychotherapy. [w:] E. Rossi (red.), The Collected Papers of Milton H. Erickson on Hypnosis. Vol. 4. Innovative Hypnotherapy (s. 35-48). New York: Irvington.

Erickson, M. (1958/1980). Naturalistic techniques of hypnosis. [w:] Rossi, E. (red.), The Collected Papers of Milton H. Erickson on Hypnosis. Vol. I. The Nature of Hypnosis and Suggestion (s. 168-176). New York: Irvington.

Erickson, M. (1959/1980). Further clinical techniques of hypnosis: Utilization techniques. [w:] Rossi, E. L. (red.), The Collected Papers of Milton H. Erickson on Hypnosis. Vol. I. The Nature of Hypnosis and Suggestion (s. 177-205). New York: Irvington.

Erickson, M. (1970/1980). Hypnosis: Its renascence as a treatment modality. [w:] Rossi, E. L. (red.) Collected Papers of MHE, Vol. 4, s. 52-75.

Frankland, P., Bontempi, B., Talton, L. Kaczmarek, L., Silva, A. (2004). The Involvement of the Anterior Cingulate Cortex in Remote Contextual Fear Memory. Science, 304, s. 881-883.

Greenfield, S. (1994). A model explaining Brazilian spiritist surgeries and other unusual religious-based healing. Subtle Energies, 5, s. 109-141.

Greenfield, S. (2000). Religious altered states and cultural-biological transduction in healing. Artykuł zaprezentowany na Congresso Brasilerio de Etnopsiciatria, Fortaleza CE, Wrzesień 28-30. Ukazał się po portugalsku w the Revista Brasileria de Etnopsiquiatria.

Hoffman, K. i McNaughton, B. (2002). Coordinated reactivation of distributed memory traces in the primate neocortex. Science, 297, s. 2070-2073.

Janet, P. (1925/1976). Psychological Healing: A historical and clinical study (2 tomy). (Paul, E. & Paul, C., Trans.). N.Y.: Arno Press.

Lee, J., Everitt, B. i Thomas, K. (2004). Independent Cellular Processes for Hippocampal Memory Consolidation and Reconsolidation. Science, 304, 5672, s. 839-843.

Lisman, J. i Morris, G. (2001). Why is the cortex a slow learner? Nature, 411, s. 248-249.

Nader, K., Schafe, G. i Le Doux, J. (2000a). Fear memories require protein synthesis in the amygdala for reconsolidation after retrieval. Nature, 406, s. 722-726.

Nader, K., Schafe, G. i Le Doux, J. (2000b). The labile nature of consolidation theory. Nature Reviews: Neuroscience, 1, s. 216-219.

Rainville, P., Ducan, G., Price, D., Carrier, B. i Bushnell, C. (1997). Pain affect encoded in human anterior cingulate but not somatosensory cortex. Science, 277, s. 968-871.

Rainville, P., Hofbauer, R., Paus, T., Duncan, G., Busnell, M. i Price, D. (1999). Cerebral mechanisms of hypnotic induction and suggestion. Journal of Cognitive Neuroscience, 11, (1), s. 110-125.

Ribeiro, S., Goyal, V., Mello, C. i Pavlides, C. (1999). Brain gene expression during REM sleep depends on prior waking experience. Learning & Memory, 6 s. 500-508.

Ribeiro, S. (2003). Dream, memory and Freud’s reconciliation with the brain. Revista Brasileira de Psiquiatria (Review of Brazilian Psychiatry), 25, s. 1-13.

Ribeiro, S., Mello, C., Velho, T., Gardner, T., Jarvis, E. i Pavlides, C. (2002). Induction of hippocampal long-term potentiation during waking leads to increased extrahippocampal zif-268 expression during ensuing rapid-eye-movement sleep. Journal of neuroscience, 22(24), s. 10914-10923.

Ribeiro, S., Gervasoni, D., Soares, E., Zhou, Y., Lin, S., Pantoja, J., Lavine, M., i Nicolelis, M. (2004). Long-lasting novelty-induced neuronal reverberation during slow-wave sleep in multiple forebrain areas. Public Library of Science, Biology. (PLoS), 2 (1), s. 126-137.

Rossi, E. L. (1972/1985/2000). Dreams, consciousness, spirit (trzecia edycja Dreams and the growth of personality). Phoenix: Zeig, Tucker, Theisen.

Rossi, E. L. (1973). Psychological shocks and creative moments in psychotherapy. The American Journal of Clinical Hypnosis, 16, s. 9-22.

Rossi, E. L. (2002a). The Psychobiology of Gene Expression: Neuroscience and Neurogenesis in Hypnosis and the Healing Arts. NY: Norton Professional Books.

Rossi, E. L. (2002b). A Conceptual Review of the Psychosocial Genomics of Expectancy and Surprise: Neuroscience Perspectives About the Deep Psychobiology of Therapeutic Hypnosis. American Journal of Clinical Hypnosis, 45, 2, s. 103-118.

Rossi, E. L. (2003). Gene Expression, Neurogenesis, and Healing: Psychosocial Genomics of Therapeutic Hypnosis. American Journal of Clinical Hypnosis, 45, 3, s. 197-216.

Rossi, E. L. (2004). A Discourse with Our Genes: The Neuroscience of Therapeutic Hypnosis and Psychotherapy. Benevento, Italy: Editris. ISBN 88-89396-01-6.

Rossi, E. L. i Nimmons, D. (1991). The Twenty Minute Break: The Ultradian Healing Response. N.Y.: Zeig, Tucker, Theisen, Inc.

Shimizu, E., Tang, Y., Rampon, C. i Tsien, J. (2000). NMDA receptor-dependent synaptic reinforcement as a crucial process for memory consolidation. Science, 290, s. 1170-1174.

Waelti, P., Dickinsen, A. i Schultz, W. (2001). Dopamine responses comply with basic assumptions of formal learning theory. Nature, 412, s. 43-48.

Weitzenhoffer, A. (2000). The Practice of Hypnotism. 2nd Edition. New York: Wiley.

Aktualizacja autora: Dwa ostatnie artykuły wspierają psychospołeczne genomowe podstawy hipnozy terapeutycznej.

Lichtenberg, P., Bachner-Melman, R., Gritsenko, I., Ebstein, R. (2000). Exploratory association study between catechol-O-methyltransferase (COMT) high/low enzyme activity polymorphism and hypnotizability. American J. Medical Genetics, 96, s. 771-774.

Lichtenberg, P., Bachner-Melman, R., Ebstein, R., Crawford, H. (2004). Hypnotic susceptibility: multidimensional relationships with Cloninger’s Tridimensional Personality Questionnaire, COMT polymorphisms, absorption, and attentional characteristics. International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 52, s. 47-72.